Dass Passivrauchen nicht nur belästigen, sondern auch die Gesundheit belasten kann, ist bereits seit Jahren zweifelsfrei nachgewiesen. Passivrauchen erhöht aber auch die Wahrscheinlichkeit, dass betroffene Personen selbst eine Nikotinabhängigkeit entwickeln oder ehemalige Raucherinnen und Raucher es deutlich schwerer haben, abstinent zu bleiben. Eine mögliche biochemische Erklärung für diese Beobachtungen liefert eine aktuelle Studie.

Die beim Rauchen aufgenommenen Nikotinmoleküle docken im Gehirn an Nikotinrezeptoren an und bewirken damit die Freisetzung bestimmter Neurotransmitter, die wiederum bestimmte physiologische und psychologische Auswirkungen haben. In einem Experiment wies ein US-amerikanisches Forschungsteam um Studienleiter Arthur Brody erstmals nach, dass die Nikotinrezeptoren im Gehirn auch durch moderates Passivrauchen besetzt werden – und Passivrauchen somit eine Nikotinabhängigkeit fördern oder aufrechterhalten kann.

Nachgewiesen wurde dieser Vorgang mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), einem bildgebenden Verfahren, mit dem biochemische Vorgänge im Organismus sichtbar gemacht werden können. Im Experiment wurde 24 Versuchspersonen ein schwach radioaktiver Marker gespritzt, der aufgrund bestimmter chemischer Eigenschaften an besagte Nikotinrezeptoren im Gehirn bindet. Der radioaktive Marker ist für die Versuchspersonen folgenlos und bleibt ohne Auswirkungen. Der Marker ermöglicht es jedoch, im Rahmen der PET zu beobachten, ob eingeatmetes Nikotin in das Gehirn gelangt und dort den Marker von seinem Platz an den Nikotinrezeptoren verdrängt.

Nach einer ersten PET-Messung zur Überprüfung der Verteilung des Markers, nahmen die Versuchspersonen für eine Stunde auf dem Beifahrersitz eines Autos Platz. Dabei gab es zwei Versuchsbedingungen, die jede Person durchlaufen musste: In der Experimentalbedingung saß auf dem Fahrersitz eine rauchende Person, die innerhalb der Stunde etwa vier Zigaretten rauchte. In der Kontrollbedingung mussten sich die Probandinnen und Probanden die Zeit zwar alleine vertreiben, wurden jedoch nicht mit Tabakrauch konfrontiert. Anschließend erfolgte eine weitere PET-Messung, um zu testen, ob und in welchem Maße das eingeatmete Nikotin den radioaktiven Marker verdrängt hat.

Tatsächlich gelangte das durch das Passivrauchen aufgenommene Nikotin ins Gehirn und belegte dort durchschnittlich 19 Prozent der verfügbaren Nikotinrezeptoren. Je nach Person und beobachteter Hirnregion waren sogar bis zu 56 Prozent der Rezeptoren nicht mehr mit dem Marker besetzt, sondern stattdessen mutmaßlich mit Nikotin vom Passivrauchen. In der Kontrollbedingung ohne Passivrauchen, zeigte sich erwartungsgemäß keine entsprechende Veränderung bei der Verdrängung des Markers von den Nikotinrezeptoren.

Einige der Versuchspersonen waren Raucherinnen und Rauchern. Bei ihnen führte das Passivrauchen zu signifikant erhöhtem Rauchverlangen (Craving). Das Verlangen zu Rauchen war dabei umso stärker ausgeprägt, je mehr Nikotin durch das Passivrauchen ins Gehirn gelangt war.

Insbesondere Kinder würden beim Passivrauchen, aufgrund einer vergleichsweise höheren Atemfrequenz bei geringerem Gewicht, vermutlich nochmals deutlich mehr Nikotin aufnehmen als Erwachsene, betonen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in ihrem Fachartikel. Nach Angaben des Forschungsteam wurde das Rauchverbot in den USA bereits in vier Bundesstaaten auf private PKWs ausgeweitet, wenn Kinder an Bord sind. Aufgrund ihrer Ergebnisse fordert das Forschungsteam eine noch stärkere Ausweitung des Nichtraucherschutzes.

Quelle:

  • Brody et al. (2011). Effect of Secondhand Smoke on Occupancy of Nicotinic Acetylcholine Receptors in Brain. Arch Gen Psychiatry. Published online May 2, 2011. Artikel
  • Pressemitteilung NIDA (2.5.2011)

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